Gagal Jantung (Heart Failure)

TINJAUAN TEORITIS GAGAL JANTUNG

A. KONSEP DASAR

1. DEFINISI

Gagal jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak nafas dan fatiq yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung. (Aru Sudoyo. 2006; p-1513) Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson. 1895:583)

2. KLASIFIKASI

Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi menjadi 4 kelas, yaitu:

a. Kelas I : Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat

b. Kelas II : Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang

c. Kelas III : Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan

d. Kelas IV : Timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan/istirahat

Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita)

Menurut Framingham, diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.

Kriteria mayor

a. Paroxysmal nocturnal dyspnea

b. Distensi vena-vena leher

c. Peningkatan vena jugularis

d. Ronkhi

e. Kardiomegali

f. Edema paru akut

g. Gallop bunyi jantung III

h. Refluks hepatojugular positif

Kriteria minor

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam

c. Sesak pada aktifitas

d. Hepatomegali

e. Efusi pleura

f. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

g. Takikardia (>120 denyut per menit)

Mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari

3. ETIOLOGI

a. Gangguan mekanis

1) Peningkatan beban tekanan: sentral (stenosis aorta) dan perifer (hipertensi sistemik).

2) Peningkatan beban volume: regurgitasi katup, shunt, meningkatnya beban awal, dan

3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel: stenosis mitral dan tricuspid.

4) Tamponade, restriksi endokardial dan aneurisme ventricular.

b. Kelainan miokard

1) Primer

Kardiomiopati, gangguan neuromuscular, miokarditis, metabolic dan keracunan.

2) Sekunder

Iskemia, gangguan metabolic, inflamasi, penyakit infiltrative, PPOK, dan obat-obat yang dapat mendepresi miokard.

c. Gangguan irama jantung

Henti jantung, ventricular fibrilasi, takikardi atau bradikardi ekstrim dan gangguan konduksi.

4. PATOFISIOLOGI

Etiologi

hipertensi

Malfungsi katup Disfungsi otot papilaris, defek septum ventrikel, tromboembolisme, perikarditis

kardiomiopati

Waktu pengisian diastolic ↑

Fungsi ventrikel kiri dan ggn. Kontraktilitas: Daya kontraksi Perubahan daya kembang dan gerakan dinding ventrikel Curah sekuncup

Pe ↓ isi sekuncup

↑ beban awal

Nekrosis otot jantung

Hipertropi ventrikel

Gagal Jantung

Aritmia ventrikel

Curah jantung ↓

Hipertropi ventrikel

Ejeksi ventrikel kiri terganggu

Disfungsi diastolic sistolik, iskemia myokard dan aritmia

Statis darah dlm ventrikel

↑ beban ventrikel

Tercetusnya aktivitas (after potential), otomatisasi, re-entry

Kematian mendadak

Aktivasi RAA

↑ aktifitas adrenergic simpatic

Kongesti pulmonalis

P.hidrostatik ↑ P. osmotic ↓

Transudasi cairan ke interstitial

Pemendekan miokard

Pengisian LV ↓ (LVEDP)

Angiotensin I → ACE → II

Pengeluaran Aldosteron

Angiotensin I → ACE → II

Pengeluaran Aldosteron

Vasokontriksi sistemik

Me ↓ GFR nefron

Vasokontriksi ginjal

Peningkatan preload dan afterload

Me ↑ reabsorpsi Na dan H2O oleh tubulus

Aliran inadekuat ke otak dan jantung

Kerusakan pertukaran gas

Edema paru

Risti kelebihan vol. cairan

Risti ↓ tingkat kesadaran

Urine output ↓ Volume plasma ↑ P. hidrostatik ↑

Me ↓ ekskresi Na dan H2O dalam urine

Risiko tinggi kelebihan volume cairan

Edema sistemik-ekstremitas

Aliran ↓ ke ginjal, gastrointestinal dan kulit

Sianosis, kulit dingin, letargi ↑, ↓ peristaltic usus

Asidosis tingkat jaringan

Risti penurunan curah jantung

Penurunan suplay O2 miokard

↑ hipoksia miokard

Kelemahan, gelisah, insomnia

Pengaruh jaringan lanjut: demand O2 miokard ↑

Risti perfusi jaringan inadekuat

Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

Perubahan metabolism miokard

Frekuensi jantung ↑ Pe ↑ venous return kekuatan kont. vent. ↑

Infark miokard

Tekanan darah normal

Nyeri dada

5. MANIFESTASI KLINIS

a. Gagal jantung kiri

- Edema paru

- Ronkhi

- Sianosis perifer

b. Gagal jantung kanan

- Peningkatan JVP

- Hepatomegali kongestif

- Edema perifer

- Ascites

6. KOMPLIKASI

a. Edema paru

b. Fenomena emboli

c. Gagal/infark paru

d. Gagal nafas

e. Cardiogenic syok

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG

b. Ekokardiografi

c. Rontgen Thorax: untuk melihat adanya kardiomegali atau bendungan paru

d. Pemeriksaan kadar brain natriuretic peptide (BNP) darah dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP), dimana NT-pro BNP lebih sensitif daripada BNP. BNP termasuk golongan natriuretic peptide bersamaan dengan Atriale Natriuretic Peptide (ANP) dan C-type Natriuretic Peptide (CNP). BNP akan di­produksi bila terjadi regangan pada ventrikel kiri, sehingga pada pasien gagal jantung, kadar BNP dan NT-pro BNP akan meningkat.

BNP merupakan hasil produksi jaringan otot jantung yang bila ventrikel kiri teregang, yang berefek positif memperbaiki gangguan hemodinamik yang bisa mengakibatkan vasodilator, meningkatkan diuresis, dan lainnya. Pada pasien gagal jantung, kadar BNP ini masih terus diperlukan, meskipun levelnya sudah normal. Karena itu, selain obat-obatan jenis inhibitor ACE, penyekat beta, diuretik, dan lainnya, juga diperlukan jenis obat penunjang yang mampu meningkatkan kadar BNP dalam tubuh.

(Makmun Lukman H,. Diagnosis Gagal Jantung Lewat BNP dan NT pro BNP).

e. Laboratorim: Hb, Leukosit, Trombosit, Hematokrit, Diff. Count, LED

f. Analisa Gas Darah

g. Elektrolit: Natrium, Kalium

h. Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT

i. CKMB, Troponin T

8. PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi

a. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2g pada gagal jantung ringan dan 1g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan)

b. Berhenti merokok

c. Hentikan alkohol pada kardiomiopati

d. Aktivitas fisik: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit

e. Istirahat baring pada gagal jantug akut,berat dan ekserbasi akut

f. Pemberian oksigen

Farmakologi

a. Diuretic

· Memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Bekerja pada ansa henle dnegan menghambat transport Cl^- terhadap natrium ke dalam sirkulasi.

· Dosis: Furosemid (lasix) per-oral 20-30 mg/hari, 20-40 mg/hari IV dan maksimal 600 mg/hari. Asam etakrinat, per oral 50-200 mg/hari, 0,5-1 mg/kgBB/hari.

b. Morfin dan analog morfin, diindikasikan pada stadium awal apabila pasien gelisah dan sesak napas. Diberikan bolus IV 3 mg segera sesudah dipasang intravenous line.

c. Antikoagulan, untuk sindrom koroner akut, dengan atau tanpa gagal jantung, termasuk pada fibrilasi atrium. Aspirin di indikasikan untuk mencegah emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk.Perlu diberikan pada fibrilasi atrial krois maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

d. Vasodilator, first line therapy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Gliseril trinitrat, 5-mononitrat mulai dengan dosis 20ug/menit ditingkatkan hingga 200ug/menit. Isosorbid dinitrat 1mg/jam tingkatkan hingga 10mg/jam. Nitroprusid 0,3-5 ug/kg/menit.

e. Nitrat, mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen miokard pada gagal jantung akut. Akan lebih baik kombinasikan dengan furosemid dosis rendah.

f. Sodium Nitroprusid, SNP 0,3 μg/kg/menit dititrasi hati-hati menjadi 1 ϊg/kg/menit sampai 5 ϊg/kg/menit direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung berat.

g. Netrisid, suatu recombinant human brain peptide atau BNP yang identik dengan hormon endogen BNP yang diproduksi oleh dinding ventrikel kiri sebagai respons terhadap peninggian dari wall stress, hipertensi dan volume over load. Netrisid mempunyai efek vasodilator untuk vena, arteri dan vasodilator koroner, akan mengurangi pre load dan after load, meningkatkan cardiac output tanpa efek miokard langsung.

h. Inhibitor ACE, tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal, bila stabil 48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkan secara bertahap dengan pengawasan tekanan darah yang ketat. Lama pemberian paling tidak 6 minggu.

i. Beta blocker, kontraindikasi pada GJA kecuali pada GJA yang sudah stabil.

j. Obat Inotropik, apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi, menurut fungsi ginjal) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter.

k. Fosfodiesterase inhibitor, tipe III PDEIs memblokade pemecahan siklik AMP menjadi AMP. Milrinon dan enoksinon adalah dua PDEIs yang sering dipakai dan menimbulkan efek inotropik yang signifikan, vasodilator perifer, menimbulkan curah jantung, SV, penurunan tekanan arteri paru, PWP, resistensi iskemik dan iskemia paru.

l. Levosimedan, mempunyai dua mekanisme kerja utama, yaitu sensitisasi ion Ca dari protein yang contractile yang bertanggung jawab terhadap aksi inotropik positif dan membuka ion channel Kalium dari otot polos yang bertanggung jawab pada vasodilatasi perifer.

m. Glikosida jantung, menghambat myocardial Na/K ATPase. Dengan demikian, meningkatkan mekanisme pertukaran ion Ca/Na, menghasikan efek inotropik positif. Indikasi pemberian pada GJA adalah takikardia yang mengnduksi gagal jantung meliputi atrial fibrilasi.