Konsep dasar Aritmia

Apa Itu Aritmia...?

Teman semua, seperti yang kita ketahui bersama, semua jenis irama selain sinus rythm di katakan aritmia. Penilaian aritmia sangat dipengaruhi oleh kemampuan interpreter dalam interpretasi elektrokardiografi. Pemahaman mengenai aritmia sangat penting untuk mengidentifikasi kegawatan cardiovascular dan prognosis pasien.
Apa itu aritmia, bagaimana klasifikasinya, mengenai patofisiologi/mekanismenya serta asuhan keperawatan pada pasien dengan aritmia, mari kita pelajari bersama ...sebelumnya yakinkan bahwa "ECG itu mudah..."

DEFINISI

Gangguan irama jantung yang disebabkan karena kegagalan dari sistem konduksi baik pacemaker sebagai pembentuk impulse maupun hantarannya.

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

ETIOLOGI

a.    Hipoksia: miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat.

b.    Iskemia dan iritabilitas: infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia.

c.    Pengaruh sistem saraf otonom

d.    Drugs (obat-obatan)

e.    Gangguan elektrolit

f.     Gangguan metabolisme

g.    Kelainan hemodinamik

      PATOFISIOLOGI

Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia

a.    Trigger automatisasi

Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,

Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls”

Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.

b.    Gangguan konduksi

1)    re-entry

Bilamana konduksi di dalah satu  jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari jalur B akan menembus rintangan jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentri loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

c.    Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

d.    Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.

Jenis-jenis Aritmia

a.    Gangguan pembentukan impuls di sinus

·         Takikardia sinus

·         Bradikardia sinus

·         Aritmia sinus

·         Henti sinus

b.    Pembentukan impuls di atria

·         Ekstrasistol atrial

·         Takikardia atrial

·         Gelepar atrial

·         Fibrilasi atrial

·         Pemacu kelana atrial

c.    Pembentukan impuls di penghubung AV (Aritmia penghubung)

·         Ekstrasistol penghubung

·         Takikardia penghubung

·         Irama lolos penghubung

d.    Pembentukan impuls di ventrikel (Aritmia Ventrikuler)

·         Ekstrasistol ventrikuler

·         Takikardia ventrikuler

·         Fibrilasi ventrikuler

·         Idioventrikular

·         Asistol

e.    Gangguan Penghantaran Impuls

·         Blok sino-atrial

·         Blok atrio-ventrikuler

·         Blok intraventrikuler

Berdasarkan keparahannya

a.    Aritmia minor; tidak memerlukan penanganan segera dan umumnya tidak mempengaruhi sirkulasi. Mereka hanya mencerminkan iritabilitas dari jantung.

b.    Aritmia major; mengurangi efisiensi dari jantung atau tanda dari ancaman bahaya dan memerlukan pengobatan yang cepat.

c.    Aritmia yang mematikan atau lethal arrhythmias- memerlukan resusitasi segera untuk mencegah ancaman kematian seperti ventrikel takikardia, ventrikel fibrilasi, ventrikuler asistol, Pulseless Electrical Activity(PEA), Torsade de Pointes (Latief, 2005).

 

.    MANIFESTASI KLINIS

d.    Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

e.    Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

f.     Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

g.    Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

      PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.       EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

b.      Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c.       Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

d.      Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

e.      Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

f.        Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

g.       Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

h.      Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

i.         Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

j.        GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia

      PENATALAKSANAAN MEDIS

a.    Terapi Medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1)    Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker

 Kelas 1 A

Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.

Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.

Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.

 Kelas 1 B

Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.

 Kelas 1 C

Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

2)    Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)

 Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.

3)    Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)

 Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.

4)    Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)

Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

b.    Terapi Mekanis

1)    Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2)    Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat.

3)    Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4)    Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

B.   KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1.    Pengkajian

a.    Aktivitas / Istirahat:

Subyektif: kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.

Obyektif: perubahan frekuensi jantung / TD dengan aktivitas / olahraga.

b.    Sirkulasi

Riwayat IM sebelumnya / akut, kardiomiopati, GIK, penyakit katup jantung, hipertensi. Perubahan TD, contoh: hepertensi atau hipotensi

Nadi: mungkin tidak teratur, denyut kuat teratur / denyut lemah.

Bunyi jantung: irama tidak teratur, bunyi ekstra. Denyut menurun.

Kulit: warna dan kelembaban berubah, contoh: pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung. Syok). Edema.

c.    Integritas Ego

Pernafasan gugup, pernafasan terancam. Stressor sehubungan dengan masalah medik, cemas, takut

d.    Makanan / cairan

Hilang nafsu makan, anoreksia. Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat). Mual/muntah, perubahan berat badan, edema, perubahan pada kelembaban kulit / turgor.

e.    Neurosensori

Pusing, berdenyut, sakit kepala, status sensori berubah, contoh: disorientasi, bingung, perubahan pola bicara / kesadaran, pingsan, koma, perubahan pupil (reaksi terhadap sinar).

f.     Nyeri / Ketidaknyamanan

Nyeri dada ringan sampai akhirnya berat, di mana dapat atau tidak bisa hilang dengan obat antiangina, gelisah.

g.    Pernafasan

Penyakit paru kronis, penyakit atau penggunaan tembakau berulang., nafas pendek

batuk (dengan atau tidak dengan produksi sputum), perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan selama episode aritmia, bunyi nafas: bunyi tambahan (krekles, ronchi, mengi) mungkin ada, menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri.

Temuan Fisik

EKG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber aritmia dan efek ketidak seimbangan elektrolit dan obat jantung.

Foto dada: Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katub.

2.    Diagnosa Keperawatan

a.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,  perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,  perubahan struktural

b.    Penurunan perfusi perifer berhubungan dengan menurunnya curah jantung

c.    Risiko tinggi penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak

d.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan: ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi, ditandai dengan: kelemahan, kelelahan,  perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat, berkeringat

2.    Intervensi

a.    Diagnosa 1

Klien melaporkan penurunan episode dispnea, tekanan daah dalam batas normal, irama jantung teratur, CRT 3 detik

-          Periksa keadaan klien dengan auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung

R: biasanya terjadi takikardi walaupun saat istirahat itu untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel

-          Palpasi nadi perifer

R: penurunan curah jantung menunjukkan penurunan nadi, dan pulsus alternan mungkin ada.

-          Pantau pengeluaran urine

R: ginjal berespon pada penuruna curah jantung dengan menahan cairana dan natrium.

-          Batasi aktifitas

R: manuver valsava menyebabkan rangsang vagal diikuti dengan takikardia, yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung.

-          Berikan oksigen tambahan

R: meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium, mencegah hipoksia.

-          Kolaborasi untuk pemberian obat

R: menghambat perangsangan adrenergik jantung, menekan eksitabilitas dan kontraktilitas miokardium.

b.    Diagnosa 2

Nadi klien normal, akral hangat, tidak pucat

-          Kaji status mental klien

R: mengetahui derajat hipoksia pada otak.

-          Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur

R: mengetahui derajat hipoksemia dan tahanan perifer.

-          Kaji kualitas peristaltik

R: mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran cerna serta dampak penurunan elektrolit.

-          Periksa lab: Hb, Ht, BUN, SC

R: mengetahui keadekuatan fungsi dan vaskularisasi secara keseluruhan. Jika terjadi dekompensasi diambah komplikasi Hb rendah dan Ht tinggi, akan memperberat gangguan perfusi. Ini akan mengurangi aliran darah ke ginjal sehingga ginjal dapat mengalami gangguan fungsi yang daptat dimonitor dari peningkatan kadar BUN.

c.    Diagnosa 3

Klien tidak mengalami penurunan kesadaran.

-          Monitor kesadaran klien

R: mengidentifikasi kemungkinan hipoksia, penurunan kesadaran.

-          Kaji status mental secara teratur

R: mengetahui derajat hipoksia otak.

-          Pantau vital sign

R: memantau hemodinamik pasien.

d.    Diagnosa 4

Aktifitas klien sehari hari terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktifitas.

-          Tingkatkan istirahat, batasi aktifitas

R: menurunkan kerja miokard.

-          Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

-          Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3.    EVALUASI

a.    Menunjukkan peningkatan curah jantung

·         Tanda tanda vital dalam batas normal

·         Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer

·         Tidak terjadi kelebihan volume cairan

·         Tidak sesak dan edema tidak terjadi

b.    Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea

·         Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional

·         Berada pada posisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan

·         Mematuhi aturan pengobatan

c.    Mencapai perfusi jaringan yang normal

·         Mampu beristirahat yang cukup

·         Kulit hangat dan kosong dengan warna normal

·         Tidak memperlihatkan edema perifer

(Doenges Marilynn E,. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien) Edisi 3. Jakarta: Buku Kedokteran: EGC)

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Rani, Aziz. 2006. Panduan Pelayanan Medik PB PAPDI. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Wilson Lorraine M, 1895. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) Buku 2, Edisi 4. Jakarta: EGC